進一步研究發現,PDD存在不同的毒力基因型,致病力最強的菌株具有強溶血性和磷脂酶活性,并且可編碼全部的Ⅱ型分泌系統(T2SS)結構蛋白,具有完整的T2SS系統。通過基因敲除實驗證實,T2SS結構基因gspD的缺失使得強致病力菌株及其胞外產物的溶血活性、磷脂酶活性顯著降低甚至消失;而回補株菌液與ECP的溶血活性恢復到了野生株的81%與60%的水平,磷脂酶活性恢復到了野生株的86%與85%的水平(圖1)。對許氏平鲉的人工回接感染實驗表明,gspD基因缺失株對許氏平鲉的半數致死量(LD50)較野生株降低62.7倍,致病力及其引起的炎癥反應明顯減弱,證明T2SS在PDD的致病過程中發揮著極為重要的作用(圖2)。這是繼團隊首次報道PDD是導致渤海灣深遠海養殖許氏平鲉患“敗血性皮膚潰瘍癥”的致病菌(Zhang et al., 2019)等工作之后,在PDD致病機制方面取得的又一重要進展。研究成果為進一步推進團隊在深遠海養殖魚類疫苗和綠色藥物方面的研發進程奠定了重要基礎。